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开发基因治疗,促进MS的小鼠模型中的再髓鞘化

时间:2017-07-12 14:48来源:未知 作者:admin 点击:

PASADENA,加利福尼亚州 - 我们的身体充满了微小的超级英雄 - 抵抗外来侵略者,再生细胞的抗体,以及确保我们的系统运行顺利的结构。一种这样的结构是髓鞘 - 一种在神经细胞的轴突周围形成保护性的绝缘披风的材料,使得它们能够快速有效地发送信号。但髓鞘和称为少突胶质细胞的专门细胞,如多发性硬化症(MS),在脱髓鞘疾病如多发性硬化症(MS)中受损,留下神经元而无髓鞘。因此,受影响的神经元不能正确通信,容易受到损害。加州理工学院(Caltech)的研究人员现在相信他们已经找到了一种帮助大脑替代受损的少突胶质细胞和髓磷脂的方法。

在2月8日发表的“神经科学杂志”上发表的一篇论文中概述了在小鼠MS模型中成功促进髓鞘再生的疗法。

生物学博士后,本杰明·德弗曼(Benjamin Deverman)说:“我们已经开发了一种基因治疗方法来刺激来自干细胞和祖细胞的新的少突胶质细胞的生产,这两种细胞都可以成为更特殊的细胞类型,这些细胞类型居住在成人中枢神经系统中。在加州理工学院和论文的主要作者。“换句话说,我们正在使用大脑自己的祖细胞来提升修复。”

该疗法使用白血病抑制因子(LIF),一种已知可促进神经干细胞自我更新并在其他MS小鼠模型中减少对髓磷脂的免疫细胞攻击的天然存在的蛋白质。

加州理工学院Biaggini生物科学教授和研究的资深作者保罗·帕特森(Paul Patterson)说:“我们的研究之前还没有做的是在大脑中使用基因治疗来刺激这些细胞进行髓鞘再生。

据研究人员介绍,LIF可以通过刺激少突胶质细胞祖细胞增殖并产生新的少突胶质细胞来实现髓鞘再生。大脑具有产生少突胶质细胞的能力,但经常不能在脱髓鞘后提示足够高的修复反应。

Deverman说:“研究人员一直怀疑,单一因素可能导致损伤细胞的再髓鞘化。“据认为,您可以使用因素来刺激祖细胞群的分裂和扩张,然后添加其他因素来指导祖细胞转化为成熟的髓鞘形成细胞。但是在我们的小鼠模型中,当我们给予我们的LIF治疗时,它既可刺激祖细胞的增殖,也可以使其分化为成熟的少突胶质细胞。

换句话说,一旦研究人员激发了祖细胞的增殖,似乎祖先知道需要什么 - 团队不必在每个发育阶段指导细胞。他们发现LIF引起如此强烈的反应,使得治疗的脑中产生髓鞘的少突胶质细胞的水平恢复到健康人群中发现的那些。

研究人员还指出,通过将LIF直接置于大脑中,可以避免将治疗注入血液时可能出现的治疗的潜在副作用。

“这种LIF的新应用是在MS患者中尚未探索的治疗途径,”Deverman指出,LIF的益处也可能对脊髓损伤患者有好处,因为神经元的脱髓鞘可能有助于在该疾病中的残疾。

为了使研究更接近人体临床试验,该小组将致力于构建更好的病毒载体来传递LIF。Patterson解释道:“这种基因疗法的工作方式是使用可将遗传物质LIF转运到细胞中的病毒。“这种交付在人类以前已经被使用过了,但担心的是你无法控制病毒。你不一定能够瞄准正确的地方,而且你无法控制蛋白质的产生量。“

这就是为什么他和Deverman正在开发可以将LIF生产定位到特定细胞类型的病毒,并可以在外部打开和关闭它,从而提供调节LIF水平的手段。他们还计划在额外的MS鼠标模型中测试治疗。

“对于MS,目前的治疗方法通过调节或抑制免疫系统都起作用,因为它被认为是一种疾病,其中炎症导致免疫相关的少突胶质细胞损失和神经元损伤,”Deverman说。“这些疗法可以降低患者的复发率,但对这种疾病的长期进展并没有显示出太大的影响。需要的是促进修复的疗法。我们希望这可能有一天是这样的治疗方法。“

(责任编辑:杏彩华人)
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